:

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی شدید و پیش رونده سیستم عصبی مرکزی است که یکی از شایع ترین اختلالات حرکتی می­باشد. برای اکثر بیماری‌های تخریب کننده عصبی اقدامات موجود حکم مسکن را دارند. به علت اینکه شواهد متعددی پیشنهاد می­کنندکه دربسیاری از بیماری‌های تخریب کننده نورونی مرگ سلولی غیر عادی رخ می­دهد، داروهایی که بتوانند مرگ سلولی را متوقف کنند ممکن است از تخریب نورونی بیشتر جلوگیری کرده و پیشرفت بیماری را آهسته کنند. ترکیبات عمده عصاره برگ زیتون فنول هایی مانند اولئوروپئین می­باشند، که آثار ضد آپوپتوزی از خود نشان می­دهند بنابراین، مطالعه حاضر جهت بررسی اثر عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین بر سمیت سلولی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین بر روی سلول‌های PC12  به عنوان مدل in vitro بیماری پارکینسون طراحی شد. جهت القاء سمیت سلولی، سلول‌های PC12 با 150 میکرومول 6-هیدروکسی دوپامین تیمار شدند. در گروه­های درمانی دوزهای متفاوت برگ زیتون(g/mlμ600-100) واولئوروپئین(g/mlμ25-5) جهت بررسی اثر احتمالی محافظت کننده آنهااستفاده شد. سمیت سلولی توسط تست MTT تعیین شد. میزان ROS داخل سلولی توسط پروب فلورسنس دی­کلرو فلورسین دی استات از طریق روش فلوریمتری ارزیابی شد. قطعات DNA وپارامترهای بیوشیمیایی آپوپتوز (Bax, Bcl2  و caspase3) به ترتیب توسط الکتروفورز در ژل آگارز و ایمونوبلاتینگ ارزیابی شدند. نتایج ما نشان دادند که افزایش 6-هیدروکسی دوپامین منجر به افزایش میزان آسیب سلولی، تولید  ROS داخل سلولی، فعال شدن کاسپاز3، قطعه­قطعه شدن DNA و همچنین افزایش نسبت Bax/Bcl2  می­گردد. تیمار با عصاره برگ زیتون(μg/ml 400و600) و اولئوروپئین ( μg/ml20و25)  اختلالات ذکر شده را کاهش می­دهد. روی هم رفته نتایج پیشنهاد می­کنند که عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین در برابر آپوپتوز القاء شده در اثر 6-هیدروکسی دوپامین اثر محافظت کننده نورونی دارند. حداقل بخشی از این اثر محافظت کننده به واسطه کاهش آپوپتوز نورونی اعمال می­گردد و پیشنهاد کننده پتانسیل دارویی عصاره برگ زیتون و اولئوروپئین برای کاهش تخریب عصبی سلول­های دوپامینرژیک می‌باشد.

کلمات کلیدی:عصاره برگ زیتون، 6-هیدروکسی دوپامین، آپوپتوز، سلول­هایPC12، اولئوروپئین.

فهرست مطالب:

 فصل اول… 1

1-1    معرفی بیماری  پارکینسون. 2

1-2    فاکتورهای دخیل در بیماری پارکینسون. 4

1-2-1  افزایش سن.. 4

1-2-2  فاکتور های محیطی.. 4

1-3    سیستم یوبی کوئیتین پروتئوزوم 16

1-3-1  فاکتورهای ژنتیکی دخیل دربیماری پارکینسون. 17

1-4    التهاب عصبی و بیماری پارکینسون. 21

1-4-1  نقش فعال شدن گلیال ها در بیماری پارکینسون. 22

1-4-2  تغییرات ریز محیط ها در بیماری پارکینسون. 23

1-5    معرفی گیاه زیتون. 23

1-5-1  خصوصیات شیمیایی عصاره برگ زیتون. 24

1-6    اولئوروپئین  به عنوان ترکیب اصلی برگ زیتون. 28

فصل دوم.. 30

2-1    مواد و روشها 31

2-1-1  وسایل مورد استفاده. 31

2-1-2  مواد و داروهای مورد استفاده. 31

2-1-3  بافرها و محلولهای مورد استفاده. 32

2-2    جمع آوری برگ زیتون. 34

2-3    تهیه عصاره برگ زیتون. 34

2-4    کشت سلول. 35

2-5    سنجش بقای سلولی. 35

2-5-1  MTT assay  35

2-6    سنجش ROS داخل سلولی. 37

2-6-1  گروه‌های مورد استفاده در تست ROS. 38

2-7    استخراج DNA از سلول‌های PC12 39

2-7-1  گروه‌های مورد آزمایش جهت استخراج DNA 40

2-8    الكتروفورز قطعات DNA.. 41

2-8-1  گروه‌های مورد آزمایش در وسترن بلات… 41

2-8-2  استخراج پروتئین از سلول‌های PC12 42

2-8-3  اندازه گیری کل پروتئین.. 43

2-8-4  بررسی میزان پروتئینهای درگیر در آپوپتوز (Bax, Bcl-2, Caspase 3) با استفاده از روش وسترن بلات    44

2-8-5  الکتروفورز پروتئینها روی ژل  SDS-PAGE.. 44

2-8-6  انتقال از ژل به کاغذ  PVDF. 45

2-8-7  بلاکینگ     46

2-8-8  مرحله شستشو. 46

2-8-9  اضافه کردن آنتی بادی اولیه. 47

2-8-10            اضافه کردن آنتی بادی ثانویه. 47

2-8-11            افزودن سوبسترا و ثبت باندهای نورانی روی فیلم رادیولوژی.. 47

2-8-12            ظهور فیلم.. 48

2-8-13            زدودن آنتی بادیهای متصل به آنتی ژن از روی کاغذ و کنترل لودینگ نمونه ها 48

2-8-14            آنالیز تصاویر گرفته شده از باندهای پروتئینی.. 49

2-9    آنالیز آماری. 49

فصل سوم.. 50

3-1    نتایج. 51

3-1-1  بررسی تأثیرات غلظتهای متفاوت 6-هیدروکسی دوپامین بر بقای سلول‌های PC12. 51

3-1-2  بررسی اثرات دوزهای متفاوت عصاره بر سلول‌های PC12 52

3-1-3  بررسی اثرات دوزهای متفاوت اولئوروپئین بر سلول‌های PC12 53

3-1-4  بررسی اثرات دوزهای متفاوت عصاره برگ زیتون(OLE) بر بقای سلول‌های  PC12کشت شده در حضور 6-هیدروکسی دوپامین.. 54

3-1-5  بررسی اثرات دوزهای متفاوت اولئوروپئین بر بقای سلول‌های  PC12کشت شده در حضور 6-هیدروکسی دوپامین   55

3-1-6  بررسی اثرات دوزهای موثر عصاره برگ زیتون بر میزان تولید ROS داخل سلولی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین   56

3-1-7  بررسی اثرات دوزهای موثر اولئوروپئین بر میزان تولید ROS داخل سلولی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین   57

3-1-8  آنالیز نتایج به دست آمده از وسترن بلات برای پروتئینهای درگیر در آپوپتوز سلولی.. 58

3-1-9  بررسی اثرات عصاره برگ زیتون واولئوروپئین بر قطعه قطعه شدن DNA ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین   63

 

 

 

فصل چهارم.. 64

4-1    بحث و نتیجه گیری. 65

4-2    بروز استرس اکسیدایتو وآپوپتوز در بیماری پارکینسون. 65

4-3    عملکرد کانال های کلسیم و بیماری پارکینسون. 72

4-4    بروز التهاب نورونی در بیماری پارکینسون. 73

4-5    نتیجه گیری کلی. 76

4-6    پیشنهادها 77

1-1      معرفی بیماری  پارکینسون:

بیمار ی پارکینسون یک اختلال تخریب کننده عصبی است که به عنوان دومین بیماری تخریب کننده عصبی رایج در بین افراد پس از بیماری آلزایمر می‌باشد . میزان شیوع این بیماری درافراد بالای 50 سال حدوداً 2 درصد است(1).

پارکینسونیسم یا پارکینسون ثانویه در اثر مسمومیت با منگنز، مسمومیت با مونوکسیدکربن، ضربه مزمن و مداوم به سر  و برخی مواد مخدر تزریقی ممکن است ایجاد گردد که علائمی مشابه با پارکینسون دارد. اولین گزارشات مربوط به پارکینسونیسم به 5000 سال قبل از میلاد در هندوستان بر می‌گردد تا اینکه در سال 1817 دکتر جیمز پارکینسون اولین گزارشات مربوط به بیماری پارکینسون را ارائه داد(2).

بیماری پارکینسون همراه با اختلالات حرکتی می‌باشد که می توان به سفتی عضلانی ، لرزش در حال استراحت، آکینزی یا مشکل در شروع حرکات، کاهش حرکات خود بخودی و برادی کینزی یا آهسته بودن حرکات، ضعف در حفظ تعادل، کاهش حرکات وابسته یعنی حرکات ناخود آگاه طبیعی بدن مانند تغییر حالات چهره به هنگام صحبت کردن اشاره کرد(3).

بیماری پارکینسون توسط از دست دادن 50 تا 70 درصد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مشخص می‌گردد. علاوه بر نورون های دو پامینرژیک سایر جمعیت های نورونی نیزکه شامل بخشهایی از لوکوس سرلئوس[1] (نورآدرنرژیک)، هسته های رافه[2] (سروتونرژیک)،هسته های ماینرت[3] و هسته حرکتی پشتی واگ[4] (کولینرژیک)، قشر سینگولیت[5]، قشر اینتورینال[6]، پیاز بویایی[7] و گانگلیون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در روده نیز متاثر می‌گردند. تخریب برخی از این نواحی غیر دوپامینرژیک با علائم ثانویه بیماری پارکینسون از قبیل اختلالات شناختی، غیر حرکتی، خواب واتونومیک مرتبط می‌باشند(4).

یکی از نظریه هایی که در مورد علت بیماری پارکینسون مطرح است این است که این بیماری ناشی از یک عدم تعادل بین تحریک و مهار در عقده های قاعده ای در اثر مهار دوپامینی پوتامن می‌باشد. در نتیجه، خروجی مهاری از پوتامن به قطعه خارجی گلوبوس پالیدوس افزایش یافته و منجر به کاهش خروجی مهاری از گلوبوس پالیدوس خارجی به هسته زیر تالاموسی می‌گردد که این امر به نوبه خود موجب افزایش خروجی تحریکی به قطعه داخلی گلوبوس پالیدوس از هسته زیر تالاموسی می‌گردد. افزایش تحریک گلوبوس پالیدوس داخلی باعث افزایش مهار تالاموس شده، در نتیجه خروجی تحریکی از تالاموس کاهش یافته  و در اثر کاهش تحریک قشر اختلالات کم حرکتی بروز می‌یابند(3).

علاوه  بر تخریب نورون های دو پامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه از دیگر علامت های بیماری پارکینسون وجود یکسری تجمعات سیتوپلاسمی داخل نورونی که به اجسام لوی معروف اند می‌باشد. اجسام لوی اولین بار توسط فردریش لوی در سال 1912 معرفی شدند که به صورت یکسری تجمعات کروی ائوزینوفیلی سیتوپلاسمی متشکل از تعدادی پروتئین مانند آلفا سینوکلئین[8]،  پارکین[9] ، یوبی کوئیتین[10] ، سین فیلین[11] و نوروفیلامنت[12] می‌باشند. ضخامت اجسام لوی حدوداً 15 میکرومتر است و در نواحی مغزی متاثر می‌گردند(5).

اجسام لوی علاوه بر بیماری پارکینسون در سایر بیماری ها مانند آلزایمر و در افراد سالم نیز با افزایش سن دیده می‌شوند. علی رغم وجود اجسام لوی در حالات بیماری ، نقش اجسام لوی در مرگ سلول‌های عصبی نامشخص است و جای بحث دارد. اگر چه این تجمعات پروتئینی به علت  اختلال در فرایند های سلولی طبیعی یا مصادره کردن پروتئین هایی که برای بقای سلولی مهم اند ممکن است  برای نورون ها سمی باشند، احتمال دیگر این است که اجسام لوی ممکن است با به­دام انداختن پروتئین‌های مضرر در تجمعات پروتئینی محافظت کننده باشند(4).

1-2      فاکتورهای دخیل در بیماری پارکینسون:

فاکتور های دخیل در بیماری پارکینسون منجر به اختلال در عملکرد میتوکندریایی، استرس اکسیداتیو و فعال شدن مسیرهای آپوپتوزی می‌گردند که در نهایت باعث تخریب نورون های دوپامینرژیک می‌گردند(6).

این فاکتورها عبارتند از :

1-افزایش سن

2-فاکتورهای محیطی

3-فاکتورهای ژنتیکی

1-2-1     افزایش سن:

در افراد طبیعی با افزایش سن میزان دوپامین و تعداد رسپتور های آن در داخل عقده های قاعده ای به طور دائم کاهش یافته و ظاهراً این تسریع درکاهش موجب بروز بیماری پارکینسون می‌گردد(7).

1-2-2    فاکتور های محیطی:

اگر چه اکثر موارد بیماری پارکینسون غیر ارثی اند اما منشاء آن‌ها به میزان زیادی نامشخص باقی مانده است. مطالعات اپیدمیولوژیک مشخص کرده است که فاکتور های محیطی در آسیب تخریب کننده عصبی نقش مهمی ایفا می‌کنند.  برای مثال مطالعات اپیدمیولوژیک حاکی از این است که قرار گرفتن در معرض آفت کش ها، فلزات، بی فنیل پرکلرات، برخی حلال ها و برخی مواد ویژه دیگر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می‌دهند(8). فاکتورهای محیطی آسیب رسان توسط سه مکانیسم استرس اکسیداتیو ایجاد می‌کنند:

1-القاء تولید ROS[13] 

2- تغییر متابولیسم میتوکندریایی

3- تغییر سیکل اکسیداسیون احیاء(9)

استرس اکسیداتیو  توسط عدم تعادل بین تولید گونه­های واکنش پذیر اکسیژن و توانایی غیرسمی کردن متابولیت های فعال تولید شده و ترمیم آسیب­های ایجاد شده مشخص می‌گردد. گونه­های واکنش پذیر اکسیژن یاROS شامل رادیکال‌های آزاد مشتق از اکسیژن (مولکول‌های دارای یک یا تعداد بیشتری الکترون جفت نشده در خارجی ترین لایه والانسی) مانند آنیون سوپراکسید، رادیکال هیدروکسیل و همچنین مشتقات غیر رادیکالی اکسیژن مانند هیدروژن پراکسید می‌باشند(10).

منابع تولید ROS  متعددی داخل سلول وجود دارند. یکی از  تولید کننده‌های  اصلی ROS خانواده ای از آنزیم‌های متصل به غشاء که جهت فعالیت­شان متکی به NADPH[14] می‌باشند. منبع دیگر تولید اکسید کننده‌های داخل سلولی میتوکندری می‌باشد، شواهد زیادی وجود دارند که پیشنهاد می‌کنند اکسید کننده‌های میتوکندریایی غالباً در کمپلکس I وIII زنجیره تنفسی میتوکندری شکل می­گیرند. علاوه بر میتوکندری و NADPH اکسیداز منابع دیگر تولید ROS داخل سلولی نیز، موجودند مانند گروهی از آنزیم‌های داخل سلولی شامل گزانتین­اکسیداز[15]، سیکلواکسیژناز[16]، آنزیم سیتوکروم 450P و لیپواکسیژناز[17]که به عنوان بخشی از فعالیت آنزیمی طبیعی­شان اکسیدکننده­ها را نیز تولید می‌کنند(11).

آنیون سوپر اکسید تولید شده توسط این اکسیدکننده­ها با نیتریک اکسید حاصل از فعالیت نیتریک اکسید سنتاز منجر به شکل گیری طیف وسیعی از اکسیدکننده­ها و نیترات­کننده­ها مانند پراکسی نیتریت می‌گردند. آنیون سوپر اکسید همچنین به کمک سوپر اکسید دسموتاز توسط فعالیت آنزیمی یا غیر آنزیمی تبدیل به هیدروژن پراکسید می‌گردد. هیدروژن پراکسید همچنین می‌تواند توسط میلو پراکسیداز (MPO[18]) هیپوکلروس­اسید و سایر اکسیدکننده‌های مضر مشتق از کلر را تولید کند. بعلاوه از طریق واکنش فنتون[19] تبدیل به یون هیدروکسیل گردد.

بنابراین شکل گیری یک گونه واکنش پذیر می‌تواند نهایتاً منجر به تقویت یک زنجیره تولید کننده از سایر گونه های واکنش پذیر سمی گردد(10).

سلول ها دارای مکانیسم‌های آنتی اکسیدانی ذاتی اند که ROS تولید شده تحت هر دو شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی را سمیت زدایی می‌کنند.گلوتاتیون احیاء شده[20](GSH) مهمترین مولکول آنتی اکسیدان سلول است و به علت غلظت سیتوزولی بالایش می‌تواند مستقیماً ROS هایی مانند آنیون سوپراکسید، هیدروکسیل و نیتریک اکسید را از سلول بزداید. هیدروژن پراکسید توسط کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) به آب احیاء می‌گردد. سیستم گلوتاتیون ردوکتاز[21](GR) و تیوردوکسین ردوکتاز[22](TRX)، گلوتاتیون و تیورودوکسین اکسید شده را با مصرف NADPH دوباره احیاء می‌کنند. سایر مولکول‌های آنتی اکسیدان مانند آسکوربات  یا ویتامین E و آنزیم هایی مانند پراکسی ردوکسین در برابر استرس اکسیداتیو حمایت های مهمی محسوب می‌گردند(12).

پراکسیداسیون لیپید ها اشاره به تخریب اکسید کننده لیپید ها دارد که طی آن به واسطه گرفتن اتم هیدروژن از اسیدهای چرب غیر اشباع آب و یک رادیکال اسید چرب تولید می‌گردد، رادیکال‌های اسید چرب آزاد نیز با آب واکنش داده و رادیکال‌های لیپید پراکسیل تولید می‌گردد که نهایتاً با سایر رادیکال‌های اسید چرب آزاد واکنش داده و باعث افزایش آسیب می‌گردد.

تغییرات اکسیداتیو پروتئین‌ها طیف وسیعی از فعالیت های کینازی، فسفاتازی، پروتئازی، چاپرون ها و فاکتورهای رونویسی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. اسید های آمینه مانند سیستئین، متیونین، تریپتوفان و تیروزین در برابر تغییرات اکسید کننده بسیار حساس اند(13).

1-2-2-1   آفت­کش ها و بیماری پارکینسون:

آفت­کش ها تنها روی گونه هدفشان موثر نیستند بلکه اثراتی روی سایر گونه های غیر هدف مانند انسان نیز دارند. سمیت آفت کش ها به وضوح مشخص شده است که طیف وسیعی از فعالیت های فیزیولوژیکی را تغییر می‌دهند، بعلاوه شواهد موجود بیان می‌کنند که قرار گرفتن در معرض آفت کش ها همچنین خطر ابتلا به سرطان و بیماری‌های تخریب کننده عصبی را افزایش می‌دهند(14).

در اواخر دهه 1950 میلادی، رید وبریتون [1] در دانشگاه فلورید كشف كردند كه غشا ساخته شده از استات  سلولز قدرت دفع نمك را دارا می باشد. جریان آب عبوری از این غشای متراكم [2] به قدری كم بود كه امكان استفاده عملی از آن را غیر ممكن می نمود]1 و2[.
نقطه عطف پدیده‌های غشایی را می توان مربوط به حدود سال 1958 دانست، هنگامیكه اولین غشای نامتقارن استات سلولز، در دانشگاه لس آنجلس كالیفرنیا (UCLA) ساخته شد.
لئوب و سوریراجان[3] با ساختن یك لایه نازك به ضخامت)  (0.1-1.0µmبر روی یك ساختار متخلخل در پشت آن، توانستند غشای نامتقارنی از استات سلولز تولید كنند]1[.
غشاهای استات سلولز دو محدودیت بزرگ دارند. اولاً مستعد حمله مواد بیولوژیكی هستند كه در این صورت باید آب ورودی را كلریناسیون كرد. ثانیاًتحت شرایط مختلف اسیدی و بازی، استات سلولز به استات هیدرولیز می شود، بنابراین PH سیستم باید بین 5.4 تا 5.7 كنترل شود [3].
یكی از راههای توسعه غشاهای نامتقارن این بود كه لایه پوسته و لایه محافظ متخلخل را به صورت جداگانه تولید كرده و سپس به نحوی بر روی یكدیگر قرار دهند. در نوع جدیدی از غشاها، بنام كامپوزیت فیلم نازك[4]  (TFC)این عمل را طی دو مرحله به انجام می رسانند. ابتدا لایه ضخیم با یك لایه متشكل از حفره‌های بسیار ریز[5] پوشش داده می شود و بعد لایه‌ای نازك روی آن پوشانیده می‌شود. یكی از محاسن این روش این است كه می توان عملكرد (جداسازی و شارعبوری) هر كدام از لایه‌هارا جداگانه بهینه كرد. امروزه این نوع غشاها (TFC) از لحاظ اقتصادی بسیار مقرون به صرفه بوده و عملكرد بالایی دارند [4].
در سال 1977 غشاهای پلی‌آمیدی ساخته شدند. هدف از ساخت این نوع غشاها كه به روش
TFC ساخته می شوند، این بود كه مقاومت شیمیایی، ‌بیولوژیكی و مكانیكی سطح، توسعه یافته و عمر مفید غشا افزایش یابد. یكی از محدودیت های این نوع غشا نسبت به غشاهای استات سلولز را می توان مشكل بودن طرز تهیه آن ها دانست كه متحمل هزینه زیادتری است]3 و 5[.
 
1-2-  معرفی موضوع
دیدگاههای مختلفی در تحقیقات غشایی وجود دارند. علم مدلسازی می كوشد تا عملكرد غشاها را توصیف و در مرحله بالاتر پیشگویی نماید، و از این طریق، هم دانش مربوط به مكانیزم انتقال را گسترش دهد و هم اینكه از این دانش در طراحی غشاها و دستگاههای اسمز

 

 معكوس استفاده كند. علم مواد با استفاده از معیارهای فیزیكی و شیمیایی می كوشد تا با تهیه و سنتز غشاهای جدیدتر به فناوری فرآیندهای غشایی سرعت بخشد. طراحی فرآیند، در زمینه طراحی كلی و بهینه سازی سیستمهای اسمز معكوس در مقیاس صنعتی تحقیق می كند .

در این میان مدلسازی و پیشگویی عملكرد غشاهای اسمز معكوس[6] اهمیت خاصی دارد. به منظور اینكه عملكرد غشاهای اسمز معكوس را به شایستگی توصیف نماییم، مدل های ریاضی بسیار دقیق و مناسبی مورد نیازاست. این نیاز منجربه توسعه چند مدل انتقال شده است.
هدف عمومی مدل های انتقال این است كه عملكرد غشارا كه معمولاً بر حسب جداسازی (كسری از ماده حل شده كه از خوراك جدا می شود) و شار عبور بیان می‌شود، به شرایط عملكرد (مانند فشار و غلظت خوراك) یا نیروی محركه (كه معمولاً گرادیان غلظت و فشار می باشند)، توسط ضرایبی (كه به عنوان ضرایب انتقال شناخته می شوند و شامل پارامترهای مدل می باشند) ربط دهد. ضرایب یا پارامترها باید از داده های آزمایشگاهی تعیین شوند. موفقیت كامل یك مدل یعنی قدرت آن مدل در توصیف ریاضی داده ها با ضرایبی (یا پارامترهایی) كه در محدوده شرایط عملی ثابت باقی می مانند (پارامترهای مستقل از نیروهای محركه). در نهایت مدل با ضرایب انتقال (یا پارامترهای) مشخص می تواند عملكرد یك غشا را در طیف وسیعی از شرایط عمل پیشگویی كند. این قدرت پیشگویی عملكرد، قدرت واقعی مدل انتقال است. مدل انتقال می تواند بعضاً هزینه های زیاد آزمایشی را حذف كند و یا با برنامه تحقیقاتی در ساخت غشا جفت شده تا منجر به معیارهای طراحی بهتری شود و یا به همراه یك برنامه طراحی فرآیند بکار گرفته شده و منجر به مقیاس صنعتی منطقی برای سیستم اسمز معكوس گردد [1].
 تا كنون مدل های زیادی برای بیان عملكرد و همچنین پیشگویی عملكرد غشاهای اسمز معكوس ارائه شده است و بعضی از آن ها موفقیت های نسبتاً خوبی داشته‌اند. این مدل ها به مرور زمان با روشن شدن واقعیتهای تازه درباره مكانیزم جداسازی و روابط حاكم بر مدل تكمیل تر شده و نتایج بهتری را ارائه نموده‌اند [8].
 ازجمله مدل هایی كه نتایج خوبی جهت توصیف فرآیندهای اسمز معكوس با دقت بسیار بالا ارائه كرده است، مدلی است تحت عنوان مدل اصلاح شده نیروی سطحی- جریان حفره‌ای[7] یا مدل MD-SF-PF ونیزمدل كامل‌تر آن یعنی مدل[8]Ex-MD-SF-PF،كه هردومدل توسط مهدیزاده و همكارانش ارائه شده اند] 10-9[.
حسن این دو مدل این است كه توانسته‌اند بر اساس یك مكانیزم فیزیكی، علاوه بر تعیین روابط حاكم بر فرآیندهای اسمز معكوس، عملكرد غشاها را در شرایط مختلف عملیاتی با دقت بالایی پیشگویی نمایند.
عمده‌ترین مشكل در استفاده از این مدل ها حل معادلات دیفرانسیل غیر خطی آنهامی باشد. برای حل معادلات این دو مدل از روش عددی بر هم گذاری متعامد[9] استفاده شده است [11].
در این تحقیق ابتدا چندین تابع اصطكاك و پتانسیل از میان توابع مختلف ارزیابی شده، انتخاب گشته و پس از جایگزینی در مدلEx-MD-SF-PF به كمك برنامه نویسی در نرم افزار Matlab و بهینه سازی، میزان توانایی و قدرت مدل های جدید در پیشگویی عملكرد غشاهای اسمز معكوس مورد بررسی قرار گرفته است كه بعداً در قسمت نتایج مشاهده گردید كه نه تنها مدل های جدید قادر به پیش‌بینی عملكرد غشاهای اسمز معكوس هستند بلكه بعضاً برخی از مدل های ارائه شده، نتایج بهتری نسبت به مدل MD-SF-PF و Ex-MD-SF-PF دارند.
از طرفی معادلات غیر خطی حاكم بر مدل با استفاده از روشهای عددی اختلاف محدود[10] و حجم محدود[11] حل شده و آن گاه نتایج بدست آمده برای عملكرد غشا با نتایج آزمایشگاهی مقایسه شده‌اند.
1-3-  اهداف
همان طور كه گفته شد، در این تحقیق به دنبال یافتن توابع پتانسیل و اصطكاك جدید برای جایگزینی در مدل Ex-MD-SF-PF و ارائه مدل جدیدتر هستیم. بدین منظور با استفاده از
بهینه سازی، توابع اصطكاك و پتانسیل را كه قادر به پیش‌بینی نتایج آزمایشگاهی باشند، از میان توابع مختلف و متنوع انتخاب نموده و پارامترهای مورد نیاز مدل را تعیین می كنیم.
از طرفی چون معادلات حاكم بر مدل MD-SF-PF وEx-MD-SF-PF پیچیده و غیر خطی هستند و حل آنها توسط روش عددی بر هم گذاری متعامد صورت گرفته است، مستلزم انجام محاسبات پیچیده ریاضی و صرف زمانی طولانی می باشد. با استفاده از روش های عددی مانند اختلاف محدود و حجم محدود معادلات انتگرالی و دیفرانسیلی حاكم بر مدل به معادلات ساده جبری تبدیل می شوند تا از انجام محاسبات تكراری جلوگیری كرده و همگرایی داده ها با سرعت بیشتری صورت گیرد.
1-4-  غشاها و فرآیندهای غشایی
اصولاً غشا مانعی است بین دو محلول كه دارای غلظت های متفاوتی می باشند. این مانع علاوه بر اینكه از مخلوط شدن محلول ها جلوگیری می كند، برای رسیدن به حالت تعادل (یكسان شدن پتاسیل شیمیایی دو طرف) بر اساس نیروی محركه و مكانیزمی خاص، به بعضی از مواد (معمولاً حلال) اجازه عبور داده و از عبور بعضی از مواد (معمولاً ماده حل شده) ممانعت به عمل می آورد. غشاها بر دو نوعند: غشاهای طبیعی كه در بدن موجودات زنده محتویات سلول را احاطه می كنند و غشاهای مصنوعی پلیمری كه انواع مختلفی دارند و بسته به نوع آن، نیروی محركه و شرایط آزمایشی، مصارف صنعتی گوناگونی دارند و بر اساس آن فرآیندهای غشایی متنوعی پدید می آیند كه در همگی آنها غشا نقش اساسی را ایفا می كند. به عنوان مثال: اسمز معكوس، نانوفیلتراسیون،[12] اولترافیلتراسیون،[13] میكروفیلتراسیون،[14]  الكترودیالیز،[15]  تبخیر تراوشی[16]  و غیره [12].
تفاوت این فرآیند ها در مكانیزم عبور از غشا و نیروی محركه اصلی فرآیند است كه باعث كاربردهای متنوع آن ها نیز شده است. به عنوان مثال، در اسمز معكوس كه برای جداسازی مواد
محلول بسیار ریز مانند یون ها به كار می رود، نیروی محركه اصلی عبارت است از اختلاف فشار هیدرواستاتیكی دو سمت غشا،که میزان آن خیلی بالاتر از فشار اسمزی محلول می باشد. یك عامل مهم تر در جداسازی، علاوه بر ممانعت فضایی[17]  یا غربال مولكولی،[18] نیروی اندرکنش پتانسیلی بین ماده پلیمری غشا و موادمحلول است. در حالی كه دراولترافیلتراسیون كه برای جداسازی مواد بزرگتر مانند پروتئین ها به كار می رود، نیروی محركه اصلی كه همان اختلاف فشار دو سر غشا می باشد، به میزان خیلی كمتر از مشابه آن در اسمز معكوس می باشد و مكانیزم جداسازی بیشتر بر ممانعت فضایی استوار است. بنابراین حیطه عملكرد هر یك از این فرآیندها بر اساس طیف اندازه ذراتی است كه جدا می كنند. با توجه به مطالب فوق اسمز معكوس كاربردهای متنوعی را در صنایع مختلف به خود اختصاص داده است، به طوریكه امروزه یكی از مهم ترین فرایندهای غشایی محسوب شده و به عنوان یك عملیات واحد استاندارد در مهندسی شیمی تثبیت شده است .
فرآیندهای غشایی دارای مزیت هایی به شرح زیر می باشند:
الف- این فرآیندها اساساً ساده هستند.
ب- دامنه كاربرد این تكنولوژی بسیار وسیع و متنوع است.
ج- شار عبوری  و جداسازی  بالایی دارند.
د- معمولاً تغییر فاز در آن وجود ندارد كه این عامل مزیت های زیادی را دارد، از جمله باعث كاهش انرژی لازم می شود. به عنوان مثال، در یك تبخیر كننده تك مرحله‌ای حدود 2260 كیلوژول انرژی، ولی در یك سیستم اسمز معكوس كه در فشار 68 اتمسفر كار می كند فقط به 23 كیلوژول انرژی به ازای هر كیلوگرم آب خالص تولیدی احتیاج است. مزیت دیگر عدم تغییر فاز، در این است كه در مورد موادی كه نسبت به حرارت حساسند، مانند مواد غذایی و مواد دارویی می تواند به كار گرفته شود.
هـ – در دمای ثابت عمل می‌كنند، بنابراین هیچگونه گرمادهی یا سرمادهی لازم نیست  ] 13].

ای بر هتروسیکل ها :
4-1هتروسیکل­ها اساس مولکول های زیستی:
ترکیبات آلی شناخته شده ، ساختمان های گوناگونی دارند وبسیاری از این ساختمان ها واجد سیستم حلقوی هستند. اگر سیستم حلقوی،شامل اتم های کربن وحداقل یک عنصر دیگر باشد، این ترکیب به عنوان هتروسیکل طبقه بندی می شود.عناصری که معمولا به همراه کربن در سیستم حلقوی وجود دارند ، نیتروژن ،اکسیژن وگوگرد می باشند.

 

 

5-1کاربردها:
ترکیبات هتروسیکل محدوده استفاده وسیعی دارندو در میان انواع ترکیبات دارویی(1)، دامپزشکی وشیمی گیاهی سهم عمده ای دارند]23[. آنها به عنوان عوامل شفاف کننده نوری ،ضد اکسایش، ضد خوردگی، افزودنی ها وبسیاری از عوامل دیگر به کار می روند]24[.
مثالی از نحوه استفاده از هتروسیکل ها بررسی روند تهیه یک ضد قارچ جدید ، شکل 1 می باشد]25[.
علت وارد کردن حلقه پیریمیدین در این ساختمان این است که ضد قارچ قبلی (شکل 2) بسیار چربی دوست می باشد.با جایگزینی حلقه بنزن با یک حلقه هتروسیکل قطبی تر ، حلالیت در آب و انتقال ضد قارچ در درون گیاه به طرز چشمگیری بهبود می یابد.
ترکیبات هتروسیکل به عنوان حد واسط سنتز های آلی نیز استفاده فزاینده ای دارند]26[.به عنوان مثال استفاده معمول سیستم حلقه فوران به عنوان یک ترکیب پنهان 1،4- دی کربونیل ،در واکنش های سنتزی می باشد. که طبق واکنش زیر، حلقه در شرایط اسیدی باز می شود.
ترکیبات هتروسیکل به طور وسیعی در طبیعت پراکنده شده اند. بسیاری از آنها دارای اهمیت اساسی در سیستم موجودات زنده می باشند ، هر روزه یکی از ترکیبات هتروسیکل به عنوان یک جزء کلیدی در فرایندهای زیستی شناخته می شود.به عنوان مثال میتوان به اسیدهای نوکلئیک اشاره کرد که مشتقاتی از سیستم های پیریمیدین و پورین هستند و شرکت آنها درفرایند تکثیر DNA قطعیت یافته است.
کلروفیل هم که از مشتقات سیستم حلقوی پورفین است،از اجزای لازم برای فتوسنتز و انتقال اکسیژن در گیاهان می باشد. همچنین اجزای ضروری ترکیب رژیم غذایی مثل تیامین (ویتامین ب 1)، ریبوفلاوین (ویتامین ب 2)، پیریدوکسل(ویتامین ب 6)، نیکوتینامید (ویتامین ب 3) واسید اسکوربیک (ویتامین ث) از ترکیبات هتروسیکل هستند.از میان بیست اسیدآمینه ای که معمولا در پروتئین ها یافت می شود ، سه اسیدآمینه به نام های هیستیدین ، پرولین وتریپتوفان ، هتروسیکل هستند.بنابراین تعجب آور نیست که امروزه حجم بالایی از  کارهای تحقیقاتی به روش های سنتز و خصوصیات ترکیبات هتروسیکل اختصاص یافته است.
این ترکیبات بیشتر به صورت حلقه های سه ضلعی ، چهارضلعی،پنج ضلعی ،شش ضلعی تا ده عضوی ویا دو حلقه ای هستند. اهمیت زیاد هتروسیکل ها  مرهون فراوانی وتنوع مشتقات آنهاست که درطبیعت موجودند. کاربرد وسیع وموفق هتروسیکل­ها در موارد ذکر شده باعث مطالعات بنیادی و عمیق در این زمینه شده است و تحقیقات وسیعی در این زمینه انجام شده و یا در حال انجام است.
6-1 انواع هتروسیکل ها:
با توجه به خواص بسیار مهم این ترکیبات، مهمترین هدف سنتزهای نوین از جمله سنتز هتروسیکل­ها، یافتن روشهای سنتزی است که دارای زمان کوتاهترانجام واکنش، بازده بالاتر، سهولت بیشتر و دارای درجه سمیت کمتر باشند. ساده­­ترین هتروسیکل­ها حلقه­های سه عضوی هستند. در این ترکیبات مولکول شدیداً تحت فشار است. همپوشانی اوربیتال­های تشکیل دهنده پیوند سیگما کامل نیست، انحراف از زوایای پیوندی چهار وجهی (1090) سبب پیدایش کشش زاویه­ای و ناپایداری مولکول و تمایل به باز شدن و رهایی از فشار زاویه­ای است. از این دسته ترکیبات می­توان به اپوکسیدها اشاره کرد. اتری که حلقه سه ضلعی شدیداً تحت کشش آن خواص غیرعادی به آن می­بخشد. با سهولت بسیار در واکنشهای کاتالیز اسیدی شرکت می­کنند. (حتی به وسیله بازها نیز گسسته می­شوند) و حلقه سه عضوی آنها باز می­شود.

          در دنیای امروز، روند سرعت تغییرات در عرصه اقتصاد و صنعت، به‌ویژه در قرن بیستم افزایش بیشتری داشته است. درنتیجه، میان سازمان­های تولیدی و خدماتی رقابتی بیشتری به وجود آمده و آن‌ها را مجبور به ارائه خدمات بهتر و ایجاد مزیت­های رقابتی بیشتر با هدف دوام بیشتر و سود بیشینه در بازارهای داخلی و جهانی کرده است. در مقابل، مشتریان و مصرف­کنندگان به دنبال کالا و خدماتی هستند که نیازهای فعلی و آتی را به بهترین نحو پاسخ دهد. مشتریان کالایی را انتخاب می­کنند که کمترین فاصله را از محل استقرار تسهیلات داشته و مطلوبیت مورد انتظار خود را از آن تسهیلات به دست آورند. میزان مطلوبیت تسهیلات به معیار­های مختلفی می­تواند بستگی داشته باشد و این معیارها برای مشتریان مختلف دارای میزان اهمیت متفاوتی است.

همین عوامل باعث شده است که سازمان­ها برای رسیدن به اهدافشان، به مسئله جایابی تسهیلات و تعیین میزان مطلوبیت، توجه ویژه‌ای داشته باشند.

برنامه‌ریزی تسهیلات[1] که از مباحث مهم در مهندسی صنایع است دو بخش عمده جایابی[2] و طراحی[3] را شامل می­شود که مهم‌ترین بخش طراحی، استقرار یا جانمایی[4] و بخش­های دیگر آن حمل‌ونقل[5] و طراحی ساختمان و تأسیسات[6] است. منظور از تسهیلات، هر مجموعه، شامل کارخانه، دانشگاه، بیمارستان، مجتمع­های تجاری و… است. در جایابی، ما به بررسی محل قرار گرفتن یک تسهیل[7] برای رسیدن به اهداف موردنظر می­پردازیم که برای تعیین محل آن، معیارهای مهمی مؤثرند، ازجمله نزدیکی به جاده­های اصلی، بازار مصرف،­ منابع تأمین مواد اولیه، در دسترس بودن نیروی انسانی موردنیاز، شرایط محیطی، امکان توسعه، مقررات و قوانین دولتی و …

یکی از مسائلی که باید در مراحل اولیه طراحی سیستم­های صنعتی موردتوجه قرار گیرد مسئله مکان‌یابی و استقرار تسهیلات است. مطالعه پیرامون تعیین مکان بهینه صنعتی و حتی تجاری، از دیدگاه جغرافیدانان و علمای علم اقتصاد همواره دارای اهمیت و اولویت بوده است. مراکز صنعتی و تجاری و کارخانجات برای تعیین مکان احداث کارخانه، استقرار تجهیزات و دپارتمان­های خود در کارخانه، استقرار دفاترشان در سطح شهر، تعیین مراکز توزیع محصولات و… با چنین مسائلی سروکار دارند. درواقع، تصمیمات مربوط به مکان‌یابی و استقرار، نه‌تنها

 

 در مسائل صنعتی، بلکه در مسائل گوناگونی در بخش­های دولتی و خصوصی، اعم از صنعتی و غیر صنعتی ظاهر می­شود. در بخش دولتی، تعیین مکان مراکز خدماتی، نظیر ایستگاه­های پلیس‌راه، اورژانس، بیمارستان­ها، ایستگاه­های آتش‌نشانی و… نیاز به اتخاذ چنین تصمیماتی دارد.

در ادامه این فصل، به بیان مسئله اصلی تحقیق و ضرورت انجام آن پرداخته می­شود و سپس اهداف اساسی، جنبه نوآوری و جدید بودن تحقیق و ساختار کلی پایان‌نامه بیان‌شده است.

1-2-      تعریف مسئله

مسائل مکان‌یابی یکی از گسترده­ترین حوزه­های مسائل بهینه­سازی ریاضی هستند. توجه به این حوزه به خاطر کاربرد بسیار وسیع آن، نه‌تنها برای انتخاب مکان بهینه تسهیلات بلکه به خاطر انتخاب مکان مناسب سخت­افزارها در جهت عملکرد مناسب و انجام وظایف به­گونه­ای رضایت­بخش است.

مکان‌یابی رقابتی شاخه­ای از مسائل مکان‌یابی است که به یافتن مکان مناسب برای تسهیلات عرضه­کننده محصولات و یا تسهیلاتی که به ارائه خدمات تجاری در یک محیط رقابتی مشغول هستند، اختصاص دارد. در مسائل مکان‌یابی رقابتی فرض بر این است که تسهیلات برای بیشینه کردن سهم قابل کسب خود از بازار به رقابت با دیگر رقبا می­پردازند.

یک مدل مکان‌یابی را می­توان رقابتی نامید اگر شامل شرایطی شود که در آن تسهیلاتی قبلاً مستقر باشند یا در آینده قرار باشد مستقر شوند و تسهیل یا تسهیلات جدید باید برای به دست آوردن سهم بازار با آن‌ها رقابت کنند.

مسائل مکان‌یابی رقابتی را می­توان از دیدگاه­های مختلف طبقه­بندی کرد. برخی از این طبقه­بندی­ها همانند طبقه­بندی­های سابق است. مثلاً طبقه­بندی بر اساس فضای جواب منجر به مسائل مکان‌یابی رقابتی روی صفحه، شبکه یا در حالت گسسته می­شود؛ اما مفاهیم خاصی هستند که با مطرح‌شدن بحث رقابت پدیدار می­شوند. مهم­ترین آن‌ها نوع رقابت، نحوه رفتار مشتری و نوع تابع هدف است [1].

مسئله موردنظر در این پایان‌نامه بررسی مسئله استقرار تسهیلات در بازاری که تسهیلات با مطلوبیت‌های مختلف وجود دارد، می‌باشد و مشتریان با رفتارهای مختلف در سطح بازار پراکنده می‌باشند.

1-3-      ضرورت بررسی مکان‌یابی رقابتی

بسیاری از مباحث تحقیق در عملیات در حوزه مکان‌یابی تسهیلات بر این فرض بناشده‌اند که نوعی انحصار در محیط وجود دارد. به عبارتی، تسهیل یا تسهیلاتی که قرار است در محیط مستقر شوند متعلق به تنها تأمین­کننده موجود در محیط هستند؛ اما این فرض در دنیای واقعی اغلب برقرار نبوده و رقبایی نیز در محیط وجود دارند. این موضوع از دیرباز توسط اقتصاددانانی که موضوع رقابت، ازجمله رقابت مکانی را مطالعه می­کردند شناخته‌شده بود. درواقع مسئله مکان‌یابی رقابتی نه‌تنها در حوزه تحقیق در عملیات، بلکه در حوزه اقتصاد مکانی نیز مطالعه شده است [1]. از دیگر جنبه­های کاربردی مسئله مکان‌یابی رقابتی می­توان به‌پیش بینی رفتار رقبا در محیط رقابتی و تصمیم­گیری بر اساس اطلاعات به‌دست‌آمده است. در این مسائل استدلال­های هندسی با استدلال­های تئوری بازی­ها ترکیب می­شوند تا مشخص شود چگونه رفتار تصمیم­گیرندگان بر یکدیگر تأثیر می­گذارد [2].

با توجه به کاربرد بالای بحث تعیین محل استقرار تسهیلات در صنایع تولیدی و خدماتی و این حقیقت که همواره موارد زیادی رقابت بین تسهیلات جدید و موجود برای در اختیار گرفتن سهم قابل کسب بازار وجود دارد، ضرورت انجام این تحقیق در زمینۀ استقرار رقابتی بیش‌ازپیش آشکار می‌کند.

1-4-      اهداف مسئله

اهداف اساسی این پایان­نامه عبارت‌اند از:

• خوشه‌بندی مشتریان و مصرف­کنندگان بر اساس میزان اهمیت و وزنی که به معیار­های تأثیرگذار بر مطلوبیت تسهیلات قائل هستند.
• مدل‌سازی جامع برای مسئله مکان‌یابی رقابتی تسهیلات در بازار با در نظر گرفتن خوشه­بندی مشتریان
• استقرار تسهیلات جدید در بازار و تعیین میزان مطلوبیت آن‌ها
• تعیین قیمت و کیفیت تسهیل جدید در بازار

1-5-      جنبه نوآوری و جدید بودن پایان‌نامه

در تحقیقات گذشته­ای که در زمینه مکان‌یابی رقابتی تسهیلات مشاهده‌شده، رفتار همه مشتریان در مقابل مطلوبیت تسهیلات به صورتی مشابه در نظر گرفته‌شده است. در این تحقیق هدف ارائه مدلی جامع بر اساس خوشه­بندی رفتار مشتریان که بتواند جواب­های نزدیک به واقعیت داشته باشد، می­باشد. در این تحقیق عوامل مؤثر بر جذابیت تسهیلات در خوشه‌های مختلف، وزن‌های متفاوت داشته که در ادبیات موضوع تابه‌حال چنین کاری مشاهده نشده است. همچنین در این تحقیق میزان قیمت و کیفیت (به‌عنوان عوامل اصلی تعیین‌کننده مطلوبیت) تسهیل جدید در محل استقرار خود تعیین می­شود.

1-6-      ساختار کلی پایان‌نامه

در تحقیق پیشرو، روش­هایی با رویکرد جدید برای مدل‌سازی مسائل مکان‌یابی رقابتی بر اساس شرایط حاکم بر بازار رقابت ارائه خواهد شد. در فصل دوم مبانی نظری مکان‌یابی رقابتی را مطرح منموده و مقالات ارائه‌شده در حوزه مکان‌یابی رقابتی و روش‌های استفاده‌شده در این فصل بررسی می‌شوند. در فصل سوم مسئله مکان­یابی رقابتی مدل­سازی شده و روش سه مرحله­ای برای حل مدل ارائه شده است. در فصل چهارم نیز مثالی را در نظر گرفته و با استفاده از روش­های این تحقیق حل شده است. در فصل پنجم نیز نتیجه­گیری و پیشنهادات آتی آورده شده است.

1-7-      جمع‌بندی فصل

 تصمیم­گیری در مورد مکان‌یابی تسهیلات عمدتاً از تصمیم­گیری­های بلندمدت و استراتژیک شرکت­های بزرگ خصوصی و عمومی است و هزینه­های بالای مربوط به جایابی و استقرار و راه­اندازی تسهیلات، پروژه­های مکان‌یابی را به سرمایه­گذاری­های بلندمدت تبدیل کرده است. لذا موفقیت یا شکست مراکز تسهیلاتی در هرکدام از بخش­های دولتی و خصوصی، بستگی زیادی به مکان­های انتخابی برای آن‌ها دارد. بدین ترتیب، اهمیت مسئله مکان‌یابی و استقرار تسهیلات و ضرورت پرداختن به آن بر همگان روشن است [1].

ای است که اهداف و حیطه بررسی را در بر میگیرد. فصل 2، بررسی کلی از تحقیقات آزمایشی در خصوص بهسازی دیوارها، بررسی تحلیلی مدل سازی دیوارها و روش های طراحی دیوارهای سازه ای را ارائه میدهد. فصل 3، جزئیات منوط به برنامه آزمایشی، تنظیم و ساختار آزمایش، طراحی و ساخت  انواع نمونه های دیوار را نشان میدهد. فصل4 برنامۀ آزمایشی و مدل سازی و طراحی نمونه ها می باشد فصل 5 نتایج برنامه آزمایشی را رائه میدهد و شامل بحث و مقایسه است. فصل 6 مدل مرتبط به اجزاء محدود را توضیح میدهد که از آن برای آنالیز نمونه ها استفاده شده است. فصل 7 مدل تحلیلی را توصیف میکند که از آن برای آنالیز نمونه ها و برخی از نمونه های آزمایشی استفاده شده است. فصل 8 خلاصه ای از تحقیق، نتایج اصلی و نکاتی را در خصوص بررسی های آینده ارائه میدهد.
 
1-2- دیوارهای سازه ای
در بخش زیر، تعریفی از دیوارهای سازه ای بتنی مسلح، انواع مختلف آنها، رفتار آنها، حالت های شکستگی و گسیختگی ، بارها، تحقیقات تحلیلی و  آزمایش های اجراء شده در خصوص دیوارهای سازه ای و نیز تعمیر و مقاوم سازی آنها ارائه شده است.
1-1-2- تعاریف
دیوارهای بتنی به عنوان دیافراگم های عمودی می باشند که از آنها اساساً برای مقاوم سازی در مقابل بارهای جانبی در سازه استفاده میشود.
2-1-2- انواع دیوارهای سازه ای

 

 

دیوارهای سازه ای بنا بر نسبت نماء دیوار (نسبت ارتفاع به طول) به دو گروه طبقه بندی می شوند.
1- دیوارهای بلند
این نوع از دیوارها توسط نسبت زیاد ارتفاع به طول مشخص شده ا ند. در این نوع از دیوارها جزء اصلی تغییر شکل، تغییر شکل خمشی است، اما باید گفت که تغییر شکل برش در مقایسه با آن کم است.این نوع از دیوارها در ساختمان هائی با اندازه بلند و متوسط استفاده میشود. Bachmann  در سال 1999 برنامه تحقیقاتی جامعی را در خصوص سیستم  های دیوار سازه ای بلند اجراء کرد. او آزمایشات چرخه ای، دینامیکی و شبه دینامیکی را بر روی نمونه هائی از دیوارها (دیوارهائی در مقیاس بزرگ) اجراء کرد و حالت های مختلف شکست و گسیختگی را گزارش کرد و در نهایت به مقایسه نتایج آزمایشات مختلف پرداخت.
2- دیوارهای کوتاه
این نوع از دیوارها توسط نسبت کم ارتفاع به طول مشخص شده اند. تغییر شکل برش، درصد زیادی از تغییر شکل را منجر میشود. در این نوع از دیوارها، روی دادن شکست خمشی غیر محتمل است. این نوع از دیوارهای در بناهائی چون مدارس، مراکز خرید و … کاربرد دارند. لازم به ذکر است که در این ساختمان ها از دیوارهای بتنی مسلح به منظور مقاوم سازی در مقابل بارهای جانبی استفاده میشود. چنین دیوارهائی در رآکتورهای هسته ای هم کاربرد دارند. Doostadr در سال 1994 به بررسی مشخصات منوط به تغییر شکل غیر قابل ارتجاع و نیز مقاومت و  یا قدرت دیوارهای ذکر شده پرداخت. او حتی آزمایشاتی را بر روی دیوارهائی با نسبت نماء 75/0 و 1/0 اجراء کرد. اجزاء تغییر شکل منوط بر برش و خمشی می باشند که به طور برابر در چنین دیوارهائی لحاظ شده ا ند و تقریبا 80 درصد تغییر شکل کلی را تشکیل داده اند. آزمایش Palermo در سال 1998 در خصوص دیوارهای بالدار کوتاه تحت بارگذاری چرخه ای استاتیک بود که با انجام این آزمایش، بدین نتیجه رسید که این دیوارها منحنی های هیسترزیس را با پخش انرژی کم، در مقایسه با دیوارهای برشی بلند، تولید می کنند. خط تقسیم بین دو نوع دیوارها چندان بارز و مبرهن  نیست.
3-1-2- بارها
دیوارهای بتنی مسلح به سه نوع از بارها بنام بارهای جانبی در صفحه، بارهای عمودی و بارهای خارج از صفحه ارجاع داده شده اند.
1- بارهای جانبی در صفحه
اساسا دلیل روی دادن چنین بارهائی اثرات و پیامدهای باد یا زلزله است. مقاوم سازی این بارها، نقش و موضوع اصلی دیوارهای سازه ای است. بر خلاف بارهای گرانشی، این بارها به لحاظ بزرگی و مسیر (جهت) فرق می کنند و مساله باید در آنالیز و نیز طراحی لحاظ شوند. بخش زیادی از تحقیقاتی که منوط به دیوارهای سازه ای به بررسی این نوع از بارها اختصاص یافته است.
2- بارهای عمودی
اگرچه مقاوم سازی بارهای جانبی نقش اصلی در  دیوارهابتنی را دارند،اما در کنارآن بارهای ثقل یا گرانش عمودی می باشند. این بار روی رفتار دیوارهای سازه ای بلند اثر می گذارد و باید در هر بررسی که مرتبط به آنالیز و طراحی دیوارها است، لحاظ شود. بار محوری، مقاومت را نسبت به شکست برشی باافزایش نیروی اصطکاک به  موازات صفحه شکست افزایش می دهد و حتی باعث افزایش مقاومت خمشی بتن مسلح و نیز کاهش قدرت برش میشود، که بنا بر نظریه Taghdi و همکارانش در سال 2000، احتمال شکست یا گسیختگی ناشی از فشار قطری را افزایش میدهد. علاوه بر این، بار محوری، شکل پذیری خمیدگی یا انحناء را افزایش می دهد.
3- بارهای خارج از صفحه
دیوارها در مقاوم سازی بارهای خارج از صفحه کارآمد و موثر نمی باشند. اکثریت محققان مقاومت دیوارها را نسبت به این بارها نادیده می گیرند. اما، برخی از تحقیقات در خصوص رفتار خارج از صفحه دیوارهای پایه یا ستون پل انجام شده اند، زیرا تجارب بدست آمده از زلزله های گذشته نشان داده است که این مسیر می تواند برای دیوارهای پل بحرانی باشد .Abu Shadi. و همکارانش در سال 2000 مدل تحلیلی را به منظور توصیف رفتار دیوارها توسعه دادند و به مقایسه نتایج این مدل با 7 نمونه های دیگر دیوارهائی پرداختند (این دیوارها در مقیاس 2/1 بوده و تحت بارهای چرخهای آزمایش شده بودند) و در نهایت به نتایج خوبی دست یافتند.
4-1-2- حالت های شکست و گسیختگی
به منظور مقاوم سازی دیوارهای سازه ای، باید انواع مختلف شکست ها را پیش بینی کرد و از آنها جلوگیری به عمل آورد. چندین نوع از حالتهای مختلف شکست وجود دارند که ما در زیر به برخی از آنها اشاره خواهیم کرد.
1- شکست خمشی
اساساً این نوع از شکست در دیوارهای بلند رخ میدهد. در دیوارهای سازه ای که به خوبی طراحی شده اند، در ابتدا فولاد جهت کششی، در بخش بیشترین گشتاور، دیده میشود و سپس بتن جهت فشار و فشردگی خرد میشود. اما خرد شد بتن در دیوارهائی با طرح دفاعی رخ می دهد. در نهایت ممکن است شکست فولاد کششی یا فولاد فشار رخ دهد. تحت بارگذاری مداوم، فولاد فشاری ممکن است کج شود یا تاب بردارد. نمونه هائی از بررسی های انجام شده  که دال بر این نوع از شکست می باشند شامل بررسی های Lefas و همکارانش در سال 1990 و Iso و همکارانش در سال 2000 است.