مغز[1] چیست؟ کارکرد آن چگونه است؟ چگونه می توان به عملکرد مغز انسان نظر انداخت؟ متخصصین اعصاب، اعمال مناطق مختلف مغز را به کمک سیستمهای کامپیوتری مثل برش نگاری رایانه ای، تصویربرداری با تشدید مغناطیسی[2]، طیف بینی با تشدید مغناطیسی[3]، برش نگاری رایانه ای با گسیل فوتون منفرد[4]، نوار مغز[5] و یا اسکن پت[6] و … مورد بررسی قرار      می دهند. اما آنچه که مورد سوال می باشد این است که تا چه اندازه این دستگاه ها ما را در جهت فهم دقیق رابطه میان مغز و رفتار، یاری می کنند؟ آیا یک حلقه قرمز رنگ در یک اسکن پت می تواند معرف خیالات باطل مبنی بر پارانویای بیمار باشد؟ یا یک الگوی الکتریکی خاص وجود دارد که شاخص و معرف هذیان بزرگ منشی در یک مانیک باشد؟ آیا این ماشینها می توانند علت و ماهیت توهمات را منعکس کنند؟ پس آنچه که مسلم است، این است که علی رغم همه ی پیشرفتهای صورت گرفته در علوم مغزی و اعصاب هنوز سبب شناسی و تفکیک بسیاری از اختلالات در پرده ای از ابهام می باشد. یکی از این موارد مناقشه آمیز و چالش برانگیز تشخیص و تمایز قائل شدن بین دسته ای از اختلالات سایکوتیک[7] مانند

 اسکیزوافکتیو، اسکیزوفرنیا[8] و اختلال دوقطبی[9] می باشد. اختلال اسكیزوافكتیو؛ اختلالی است كه همزمان هم علائم اختلال خلقی و هم علائم بیماری اسكیزوفرنیا را نشان می دهد؛ بطوری كه نمی توان در تشخیص، یكی از آنها را بطور جداگانه مطرح كرد ( سادوك[10]،٢٠١٠؛ دانر[11]، 2003) و علت را تشخیص داد. تنها در این زمینه چهار الگوی نظری ارائه شده است:

• اختلال اسکیزو افکتیو ممکن است نوعی اسکیزوفرنی یا نوعی اختلال خلقی باشد.
• اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است تظاهر همزمان اسکیزوفرنی و اختلالال خلقی باشد.
• اختلال اسکیزوافکتیو ممکن است خود روانپریشی جداگانه و ثالثی باشد که نه ربطی به اسکیزوفرنی دارد و نه ربطی به اختلالات خلقی.
• شاید محتمل ترین حالت آن باشد که اختلال اسکیزوافکتیو ، گروهی اختلال ناهمگن هست که هر یک از این وجوه ممکن را شامل می شود(کاپلان[12] و سادوک، 2007).

در مطالعاتی که برای کشف این احتمالات طراحی شده است، تاریخچه خانوادگی، شاخص های زیستی، پاسخ کوتاه مدت به درمان و فرجام دراز مدت بررسی شده است. در اکثر این بررسی ها بیماران دچار اختلال اسکیزوافکتیو گروهی همگن فرض شده اند. اما در مطالعات اخیر دو نوع افسرده و دو قطبی اسکیزوافکتیو جداگانه بررسی می شوند(روزنهان[13] و سلیگمن[14]، 1388، کاپلان و سادوک، 1387). در DSM-IV-TR نیز طبقه بندی جداگانه ای برای این انواع در نظر گرفته شده است. برخی داده ها حاکی از آن است که ممکن است از نظر وراثتی به هم مرتبط باشند. در مطالعات انجام شده بر روی بستگان بیماران اسکیزوافکتیو، نتایج همسانی گزارش نشده است با این حال طبق ملاک های DSM-IV-TR، خطر بروز اسکیزوفرنی در میان بستگان مورد تحقیق اسکیزوافکتیو افزایش می یابد. بیماران اسکیزوافکتیو در کل و به عنوان یک گروه، اولاً پیش آگهی شان بهتر از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و بدتر از بیماران دچار اختلالات خلقی است؛ دوماً در مقایسه با اسکیزوفرنی به لیتیوم جواب می دهند و اکثرشان سیر رو به تباهی نیز ندارند(کاپلان و سادوک، 1387) .

علاوه بر موارد فوق در پژوهش هایی نیز که بر روی سیستم عصبی و مغزی این دسته از بیماران سایکوتیک که علائم منفی و شناختی بارز و پایدار در آنها مشاهده می شود (گرانت[15]، ١٩٩٨ ) نشان می دهد که این علائم با ضایعات و ناهنجاریهای ساختاری مشهودی به خصوص در قطعه ی پیشانی همراه هستند (سادوک، 2003).

-ازطرفی با توجه به اینکه علائم منفی در بیماران سایکوتیک با ضایعه قطعه پیشانی همخوانی دارد(هاریسون ،٢٠٠٨) مطالعه ی این قسمت ضروری به نظر می رسد.قطعه پیشانی ناحیه ای از مغز است که نارسایی عصب – روانشناختی در آن بارزتر از نارسایی دیگر مناطق مغز، در بیماران شدید روانی است (سایکین و همکاران ٢٠٠٣).

همه ی شواهد فوق و مطالعاتی که بر روی خانواده و نقش وراثت در بررسی اختلال اسکیزوافکتیو انجام شده بر این فرض مبتنی بوده است که اسکیزوفرنی و اختلالات خلقی دو قلمرو کاملاً جداگانه اند (کاپلان و سادوک،1387). اما همچنان تشخیص و تفکیک این اختلالات در نگاه اول غیر ممکن و یا با ابهام صورت می گیرد، در این راستا پژوهش حاضر که ادغامی از علوم رفتاری و علم اعصاب می باشد؛ قصد دارد به مقایسه عملكرد عصب- روانشناختی(١) قطعه پیشانی(٢)بیماران اسكیزوافكتیو(٣) با بیماران اسکیزوفرنیا با علائم منفی و اختلال دو قطبی نوع یک و گروه بهنجار بپردازد.