چاقی[1] و بیماریهای وابسته به آن، از مهمترین دلایل مرگ و میر در سراسر جهان میباشد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از یك میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بیش از سیصد میلیون نفر چاق هستند (كوریس بلازوس و والك ویست، 2007). چاقی، عمومیترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماریها میباشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه است ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بیستم، چاقی در سراسر جهان به عنوان یك پدیده نادر در نظر گرفته می‌شد. امروزه بخش قابلتوجهی از جمعیت بزرگسال در ایالات متحده و كشورهای توسعه یافته از چاقی رنج می‌برند. تخمین‌زده میشود كه بیش از دویست میلیون آمریكایی یا 65% از جمعیت بالغ ایالات متحده، اضافه وزن یا چاق هستند.
چاقی، یک اختلال در متابولیسم چربی میباشد که مشخصهی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن است. چاقی اثرات منفی زیادی روی سلامتی گذاشته و باعث افزایش خطر بروز انواع بیماریها از جمله بیماریهای قلبی – عروقی، فشارخون بالا[2]، هیپرلپیدمیا[3] و انواع سرطانها میگردد. (فریدمن و همکاران، 2000؛ مارجتیك و همكاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن – حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد – باز میتواند دردسرساز شود. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی – عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربیهای رسوب کرده در ارگانهای حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماریها است، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).
چربیهای موجود در مواد غذایی و نیز چربیهایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته میشوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافتها و اندامهای مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربیها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئینها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).
امروزه مشخص شده است که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمونهای مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده میشوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن نقش دارد. آدیپوکینها با مکانیسمهای متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نقش دارند و در عمل میتواند در ابتلای افراد به بیماریهای مزمن نقش محافظتی یا نقش مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، از جمله آدیپوکینهایی هستند که توسط بافت چربی ترشح میشوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر میرسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید نقش دارد ولی نقش آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین است (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرندههای انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلولهای چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد میشود (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماریهای متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده است.
ویسفاتین همچنین میتواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیلها تولید شود. به تازگی ویسفاتین در پلاکهای آترواسکلروتیک انسان نیز شناسایی شده است و اثبات شده که باعث القای تولید IL-6 و TNF-αدر مونوسیتهای انسان می شود (مک گلوتین و همکاران، 2005).
در بررسیهای مختلف، سطوح افزایش یافته ویسفاتین در شرایطی مانند چاقی، مقاومت انسولینی، بارداری و دیابت بارداری گزارش شده است (جان جی و همکاران، (2008) ؛ جان نولان و همکاران، (2007)). مطالعات مرتبط با ویسفاتین نشان دادهاند که سطوح پلاسمایی ویسفاتین و میزان بیان ژن PPAR-γ[4] با هم مرتبط هستند (مای و همکاران، 2010). البته در برخی مطالعات این ارتباط مشاهده نشده است.
سایتوکاینها گروهی از پروتئینها هستند که نقش اصلی را در پاسخهای التهابی به محرکهای پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا میکنند. تولید سایتوکاینها به وسیله دامنهای از محرکهای فیزیولوژیک مانند ورزش تنظیم میشود. در حالت کلی سایتوکاینها به دو دسته بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم میشوند. سایتوکاینهای پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکینهایی مانند اینترلوکینهای IL-6، IL-18 و IL-1β از جمله سایتوکینهای پیش التهابی هستند. سایتوکینهای ضد التهابی در پاسخ به التهاب ترشح میشوند و عامل محدود کننده و معکوس کننده فرایند التهاب هستند. هنگام فعالیت ورزشی، عضله اسکلتی فعال مقادیر مشخصی IL-6 رها شده را به جریان خون رها میسازد که این فرضیه وجود دارد که IL-6 رها شده از عضله دارای نقشهای متابولیکی است. پاسخ IL-6 رها شده از عضله ممکن است نشان دهندهی کاهش بحرانی ذخایر گلیکوژن عضلانی و تکیهی بیشتر عضلات اسکلتی بر گلوکز خون به عنوان منبع انرژی باشد. همچنین IL-6 رها شده از عضله ممکن است میانجی اصلی اثرهای مثبت ورزش در بهبود حساسیت به انسولین باشد. بنابراین سایتوکینهای رها شده از عضله اسکلتی نه تنها با تغییرات ایمنی ناشی از ورزش رابطه دارند بلکه میانجی تغییرات متابولیکی ناشی از تمرین شدید و سازگاریهای تمرین نیز میباشند (پدرسن و همکاران، 2007). پاسخ TNF-α به ورزش و عفونتها متفاوت است و افزایش ناچیزی در TNF-α سرم به دنبال ورزش ایجاد می شود (پدرسن و همکاران، 2007). اثر حمایتی ورزش منظم در برابر بیماریهایی مانند بیماریهای قلبی – عروقی، دیابت نوع 2 و سرطانها به خوبی مشخص شده است (مقرنسی و همکاران، 2008). اثر ضد التهابی ناشی از فعالیت ورزشی منظم ممکن است میانجی اثر مفید ورزش بر سلامتی در افراد بیمار باشد (پدرسن و همکاران، 2007). به دنبال انواع مختلف فعالیت ورزشی، غلظتهای سرمی سیتوکینهای ضد التهابی افزایش مییابد (برنر و همکاران، 1999). از این رو فعالیت ورزشی و فعالیت بدنی میتواند به عنوان راهبردی عملی برای جلوگیری از چاقی و مشکلات و بیماریهای متابولیکی همراه آن مورد توجه قرار گیرد.
[1] . Obesity
[2] .Hypertension
[3] .Hyper lipidemia
[4] proxisome prolifrator activator receptor-γ
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***
متن کامل را می توانید دانلود نمائید
چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)
ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه
با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند
موجود است
